Обитающие в кишечнике
бактерии могут провоцировать рост потребности в пище и диабетические нарушения
в организме, что ведет к ожирению, пишут американские ученые в статье,
опубликованной в журнале Science.
Эндрю Гевиртц из
университета Эмори и его коллеги изучали мышей, у которых отсутствовал ген,
ответственный за производство белка TLR5.
Эксперименты дали
неожиданный результат: генно-модифицированные мыши были на 20% тяжелее и
съедали примерно на 10% больше пищи, чем их «обычные» сородичи.
Кроме того, мыши, лишенные
белка TLR5, отличались повышенным кровяным давлением и высоким уровнем
холестерина.
Отмечается, что когда
модифицированных мышей ограничивали в пище, они теряли вес, однако при этом
сохраняли повышенную резистентность к инсулину (причина диабета второго типа).
Таким образом,
TLR5-дефицитные мыши демонстрировали весь «набор» симптомов, который у людей
ведет к ожирению, высокому риску сердечно-сосудистых заболеваний и диабету.
