Долгое время физиологи были уверены,
что длительное снижение физической активности или утрата мышечного тонуса в
силу травм, болезней или иных естественных причин приводит к необратимой
атрофии мышц. Профессор Лоуренс М. Шварц (Lawrence M. Schwartz) из Университета Массачусетса опроверг эту
аксиому, сообщается
в журнале Frontiers in Physiology.
Скелетные мышцы – уникальное формирование,
их волокна состоят из наиболее крупных клеток в организме – синцитиев. Это гигантские
многоядерные клетки, образующиеся в результате многочисленных слияний
одноядерных клеток. Некоторые волокна могут достигать 600 мм в
длину и в 100 000 раз превосходить по объему одноядерные клетки. Долгое время
бытовала так называемая «гипотеза ядер мышечных клеток», согласно которой
каждое ядро в синцитии поддерживало определенный максимальный объем цитоплазмы,
а в процессе роста или атрофии волокон количество ядер изменялось
соответственно. Но если рост волокна сопровождался включением дополнительных
ядер из стволовых клеток, то однозначного ответа о том, что происходит с ядрами
клеток мышц при атрофии, не было. Главенствовало
представление об их утрате мышцами в результате апоптоза.
Несколько групп исследователей
недавно продемонстрировали, что уменьшение объема мышечной ткани характерное
для атрофии не сопровождается уменьшением числа ядер мышечных клеток. Для этого
Дадди и коллеги
в экспериментах in vitro изолировали мышечные волокна
мышей и содержали их в состоянии покоя в условиях приближенных к
физиологическим в течение 14 дней. Из изолированных волокон выделяли белковую
фракцию и оценивали изменение содержания белка с помощью флуоресцентной микроскопии
по количеству белка f-актина.
Ученые заметили, что его содержание уменьшается на 35 процентов в неделю. Количество
ядер в делящихся и покоящихся клетках проследили с помощью
иммуногистохимического окрашивания мышечных волокон. Оказалось, что при
уменьшении количества белка и, соответственно, объема мышечных волокон утраты
ядер мышечных клеток не происходит.
В более ранних исследованиях автора статьи, профессора Лоуренса Шварца, показаны аналогичные результаты. В качестве
модели в этих экспериментах использовались межсегментные мышцы табачного
бражника Manduca sexta. Эти гигантские мышцы обеспечивают способность
личинок бабочки ползать, но подвергаются программированной гормональной атрофии
с 15 по 18 день превращения личинки во взрослое насекомое. Проведя измерения
поперечных размеров волокон межсегментных мышц бражника, ученые обнаружили, что
потеря мышечной массы в ходе программируемой атрофии составила 49 процентов, но
количество ядер мышечных клеток осталось неизменным.
Противоположный процесс –
появление дополнительных ядер в процессе роста мышц — был ранее неоднократно доказан. Чаще всего
источником дополнительных ядер становится определенный тип стволовых клеток мышц
– клетки-спутницы. Их слияние с волокнами скелетных мышц приводит к увеличению
количества ядер, необходимому для поддержания метаболических нужд растущей
мышцы и ее способности к сокращению.
Недавние наблюдения,
свидетельствующие о том, что даже при уменьшении объема скелетных мышц и их
атрофии, способность мышц к сохранению и восстановлению физической активности «депонируется»
представляют большое значение для здравоохранения. Фактически это обозначает
необходимость формирования новой культуры восприятия физической активности, прививаемой с
раннего детства, когда возможности для создания долговременного мышечного
ресурса оптимальны. Ресурс, приобретенный в детстве, способен продлить физическую
активность человека в зрелом возрасте и даже предотвратить инвалидизацию и
тяжелый ущерб здоровью, вызванный травмами, падениями и переломами.
Екатерина Корзенева